一種與AMD早期階段有關(guān)的蛋白質(zhì)為預(yù)防老年性失明提供了希望

在美國，年齡相關(guān)性黃斑變性(AMD)是導(dǎo)致不可逆視力喪失的主要原因。盡管現(xiàn)有的治療方法，這種疾病的根本原因和有效的治療方法仍然難以捉摸。發(fā)表在《發(fā)育細胞》雜志上的一項新研究為AMD背后的細胞機制提供了重要的見解，并為新的治療方法提供了潛在的途徑。

羅徹斯特大學(xué)弗勞姆眼科研究所和視覺科學(xué)中心的Ruchira Singh博士是這項研究的主要作者，他說:“目前對AMD的治療效果有限，而且往往伴有明顯的副作用?！薄拔覀兊难芯恐荚诖_定新的治療靶點，有可能阻止這種疾病的發(fā)展。”

該研究利用人類干細胞來模擬AMD，克服了以往使用動物模型研究的局限性。通過檢查與黃斑變性和罕見的遺傳性失明(黃斑營養(yǎng)不良癥)相關(guān)的基因，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種與黃斑營養(yǎng)不良癥早期階段有關(guān)的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。

視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)是眼后部的一層細胞，在AMD中起著至關(guān)重要的作用。隨著時間的推移，脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的沉積，被稱為脂質(zhì)，在RPE中積累。這些沉積物通常是AMD的早期指標(biāo)。

研究人員發(fā)現(xiàn)，一種被稱為組織金屬蛋白酶抑制劑3 (TIMP3)的蛋白質(zhì)在AMD中過量產(chǎn)生。TIMP3抑制基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)的活性，這種酶對眼睛健康至關(guān)重要。MMP活性受損導(dǎo)致另一種促進炎癥和腎小球形成的酶增加。

通過使用一種小分子抑制劑來阻斷與炎癥相關(guān)的酶的活性，研究人員能夠在他們的模型中減少drusen的形成，這表明靶向這一途徑可能是預(yù)防AMD的一種有前途的策略。

“參與囊腫形成的細胞通路是AMD進展的關(guān)鍵驅(qū)動因素，”Singh博士說?！叭绻覀兡茏柚鼓I小球的積累，我們就能防止這種疾病發(fā)展到視力喪失的階段。這項研究為開發(fā)新的治療方法提供了希望，可以顯著改善數(shù)百萬受AMD影響的人的生活?！?/span>

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