蛋白質(zhì)組學(xué)牛人Nature發(fā)表重要新成果

　　囊性纖維化可引發(fā)患者肺部產(chǎn)生過(guò)量的粘液，導(dǎo)致持續(xù)性的感染。盡管某些治療方法如用抗生素對(duì)抗感染可以處理一些癥狀，但當(dāng)前卻沒(méi)有辦法完全恢復(fù)肺臟功能。

　　Bamberger、共同**作者、TSRI研究員Sandra Pankow及同事們認(rèn)為，更好地認(rèn)識(shí)囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)因子 ( CFTR )是開(kāi)發(fā)出新療法的關(guān)鍵。大多數(shù)囊性纖維化患者CFTR編碼基因均具有一種叫做ΔF508的突變，它阻礙了CFTR在細(xì)胞內(nèi)正確地折疊及加工。

　　有趣的是，以往的研究表明突變CFTR在低溫下可以恢復(fù)正常的功能。

　　Pankow說(shuō)：“冷凍人們當(dāng)然無(wú)法成為一種現(xiàn)實(shí)的療法，但這向我們表明突變CFTR可以具有功能。因此我們新研究的目的在于，找到可以模擬出我們?cè)诘蜏叵驴吹降男?yīng)的新候選藥物?！?/span>

　　尋找藥物靶點(diǎn)

　　在新研究中，研究人員利用一種稱(chēng)作為共同純化蛋白鑒別技術(shù)(CoPIT)的工具來(lái)分析了細(xì)胞樣本，CoPIT是他們開(kāi)發(fā)出來(lái)鑒別蛋白質(zhì)及分析數(shù)據(jù)的一種新方法。有了CoPIT，他們可以鑒別出幾乎所有與CFTR互作的蛋白——甚至追蹤二級(jí)和三級(jí)的蛋白質(zhì)相互作用。